Coronavirus: coneixent l’enemic

La malaltia COVID-19 s'ha convertit en una pandèmia sense precedents

imatge fons coronavirus humans

La història dels coronavirus com a agents patògens en humans es remunta a mitjan anys seixanta, quan es van aïllar per primera vegada a partir de mostres obtingudes del tracte respiratori d’adults amb símptomes de refredat comú.

Aquests virus, que pertanyen a la subfamília Orthoviridae dins de la família Coronaviridae de l’ordre Nidovirales, reben el nom pel fet de tindre una forma esfèrica de la qual sobreïxen unes espícules que els donen l’aparença d’una corona (per semblança amb la corona solar).

El seu genoma és d’RNA (27-34 kilobases) de cadena senzilla i polaritat positiva; això vol dir que el seu RNA pot ser traduït directament pels ribosomes de la cèl·lula infectada.

Ja en els primers estudis es va demostrar que aquests virus són ‘sensibles a l’èter’, per la qual cosa es va suggerir que presenten un embolcall lipídic.

Aquest embolcall, posteriorment confirmat, està compost per una bicapa lipídica en què es troben embegudes les proteïnes estructurals S (espícula), responsable de l’aparença en forma de corona i del reconeixement dels receptors de la cèl·lula diana; M (glicoproteïna de membrana), la més abundant de les proteïnes estructurals de la superfície del virus i que defineix la forma de l’embolcall lipídic així com l’assemblatge de les partícules virals, i E (embolcall), una xicoteta proteïna implicada en diversos processos del cicle viral (Figura 1).

esquema coronavirus sars-cov-2

Estructura del coronavirus SARS-CoV-2.

Aquest embolcall lipídic representa un dels punts febles del virus i sobre el que més fàcilment podem actuar per a impedir la transmissió.

Atés que els coronavirus afecten l’aparell respiratori, la transmissió es produeix per contacte directe amb les secrecions respiratòries que es generen amb la tos o l’esternut d’una persona malalta si entren en contacte amb els ulls, nas o boca d’un individu no infectat.

A escala molecular, el sabó desorganitza la bicapa lipídica i solubiliza (extrau) les proteïnes de l’embolcall lipídic, inactivant el virus. Això significa que el rentat freqüent de mans amb aigua i sabó es converteix en la nostra primera barrera de defensa per a evitar el contagi per aquests virus.

Els coronavirus infecten mamífers i ocells, sent els ratpenats i els ocells uns hostes ideals pel fet que són vertebrats voladors de sang calenta.

Els set coronavirus

En l’actualitat es coneixen set tipus de coronavirus que infecten humans; quatre d’ells (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 i HCoV-HKU1) són molt comuns i alguns estan presents en el refredat comú junt amb altres agents patògens com els rinovirus, motiu pel qual s’estima que una proporció molt alta de la població ha desenvolupat defenses davant d’ells i estan majoritàriament immunitzats.

A banda d’aquests quatre coronavirus, han paregut de forma més recent tres més.

SARS-CoV

El primer a aparèixer va ser el virus SARS-CoV (síndrome respiratòria aguda greu), que va generar un brot al sud de la Xina el novembre del 2002 i va acabar infectant més de 8.400 persones en 26 països d’Àsia, Europa i Amèrica, en els quals va haver-hi una mica més de 800 morts, la qual cosa va suposar una letalitat del 9,6 %. La pandèmia que va suposar el SARS-CoV va ser continguda en poc més de 6 mesos, donant-se per controlada a l’estiu del 2003, i des de l’any 2004 no s’han reportat nous casos de la malaltia.

MERS-CoV

Més recentment, el 2012, va aparèixer el virus MERS-CoV (síndrome respiratòria de l’Orient Mitjà).

Des del punt de vista genètic és un cosí llunyà de SARS-CoV, amb el qual comparteix aproximadament el 80% del seu genoma, que es va estendre a 27 països d’Àsia, Europa, Àfrica i Nord-amèrica infectant menys de 2.500 persones però de les quals en van morir més de 850, fet que suposa una taxa de letalitat del 34,5 %.

El menor nombre de persones infectades en aquesta epidèmia va ser gràcies, fonamentalment, al baix índex de contagi del virus entre humans, i probablement també a la seua elevada letalitat perquè el virus, en matar l’hoste, redueix la seua pròpia capacitat de disseminació.

És convenient mencionar que l’any 2015 va haver-hi un brot de MERS-CoV a Corea del Sud originat per un viatger que va visitar l’Orient Mitjà, sent aquest el brot més rellevant de la malaltia fora de l’Orient Mitjà des de l’epidèmia del 2012.

SARS-CoV-2

Com malauradament tothom sabem, el desembre del 2019 es va reportar l’aparició del més recent dels coronavirus que infecten humans, el SARS-CoV-2, a Wuhan, la Xina. Amb més de 300.000 casos confirmats de la malaltia COVID-19 a 167 països i més de 13.000 defuncions en el moment d’escriure aquest text (22 de març) segons la John Hopkins Whiting School of Engineering, s’ha convertit en una pandèmia sense precedents.

Les xifres ens indiquen que SARS-CoV-2 és extraordinàriament eficaç en la transmissió entre humans probablement a causa del seu temps d’incubació (catorze dies), la qual cosa li proporciona una gran transmissibilitat presimptomàtica.

Però al mateix temps presenta una taxa de letalitat molt de menor que la de SARS-CoV i MERS-CoV, que s’estima del 2–4%, i una taxa de mutació baixa d’acord amb les dades acumulades en els ja més de 850 genomes seqüenciats, dues bones notícies sens dubte.

Probablement estem davant d’un exemple d’evolució darwiniana. Si SARS-CoV-2 ja ha evolucionat fins a aconseguir una elevada eficiència de transmissió entre humans i una bona taxa de replicació en els pacients, no té moltes raons per a incrementar la seua letalitat.

Inversió en ciència

Finalment, m’agradaria emfatitzar que el coneixement detallat del mecanisme d’infecció del virus i del seu cicle vital suposa la nostra única oportunitat per a lluitar contra aquesta terrible pandèmia de la qual només el coneixement científic ens permetrà sortir.

La recent iniciativa del govern espanyol destinant 30 milions d’euros a finançar la recerca en la malaltia COVID-19 és sens dubte una de les millors notícies que hem tingut els darrers dies.

Però haurem de recordar a tota la societat el que estem vivint ara quan hàgem vençut l’actual pandèmia, ja que l’experiència ens demostra que els fons de finançament desapareixen quan les necessitats de cerca de nous tractaments són menys imperioses, com va ocórrer amb les anteriors epidèmies de SARS-CoV i MERS-CoV, en què la inversió en finançament específic va suposar un increment significatiu en el nombre de publicacions científiques, però la no continuació d’aquestes inversions va suposar que el nostre coneixement no seguira incrementant-se (Figura 2).

grafica coronavirus publicacions

Cites per a l’entrada ‘coronavirus’ en la base de dades PubMed. Es representa el nombre de publicacions anuals (fins al 22 de març del 2020), i destaquen els anys en què es van produir els brots de SARS-CoV, MERS-CoV i SARS-CoV-2.

En quina situació ens trobaríem ara si com a societat invertirem més en recerca no podem saber-ho, però és raonable pensar que estaríem millor.

Aquest article es va publicar originalment en The Conversation en castellà el 23 de març.

The Conversation

© Mètode 2020
Catedràtic de Bioquímica i Biologia Molecular de la Universitat de València.